NDG KOFFEIN 500 Tabletten a 200mg Diät, Energie, Power, Fatburner

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Coffein (auch Koffein, Tein oder Thein) ist ein Alkaloid aus der Stoffgruppe der Xanthine und gehört zu den psychoaktiven Drogen aus der Gruppe der Stimulantien. Coffein ist der anregend wirkende Bestandteil von Genussmitteln wie Kaffee, Tee, Cola, Mate, Guaraná, Energy-Drinks und (in geringeren Mengen) von Kakao. In reiner Form tritt es als weißes, geruchloses, kristallines Pulver mit bitterem Geschmack auf.
Coffein ist weltweit die am häufigsten konsumierte pharmakologisch aktive Substanz.

Pharmakologische Wirkungen

Die wesentlichen Wirkungen des Coffeins sind:[19][20]

• Anregung des Zentralnervensystems
• Erhöhung der Kontraktionskraft des Herzens
• Steigerung der Herzfrequenz (Pulssteigerung)
• Bronchialerweiterung (Bronchodilatation)
• schwach harntreibende (diuretische) Wirkung durch Hemmung der Rückresorption von Wasser aus dem Primärharn
• Wirkung auf Blutgefäße: auf Gefäße im Gehirn wirkt Coffein verengend, auf solche in der Peripherie erweiternd. Durch die zerebral vasokonstriktive Wirkung kommt es zu einer verringerten Blutfließgeschwindigkeit im Gehirn.[21]
• eine geringfügige Erhöhung des Blutdrucks wird beschrieben[22][23]
• Anregung der Peristaltik des Darmes
• Hemmung der Muskelkontraktionen in den Wänden der weiblichen Eileiter und somit Behinderung der Passage von befruchteten Eizellen in die Gebärmutter, mit der möglichen Folge einer verminderten Fruchtbarkeit der Frau.[24]
• Förderung der Glycogenolyse und Lipolyse[19]
• Es gibt deutliche Anzeichen für eine Schutzwirkung gegen Leberzirrhose[25]

Coffein hat zwar ein relativ breites Wirkungsspektrum, doch ist es in geringen Dosen in erster Linie ein Stimulans. Darunter versteht man im Allgemeinen eine Substanz mit anregender Wirkung auf die Psyche, die Antrieb sowie Konzentration steigert und Müdigkeitserscheinungen beseitigt. Es wird eine anregende von einer erregenden Wirkung des Coffeins unterschieden, wobei für letztere eine höhere Dosis erforderlich ist. Bei niedriger Dosierung tritt fast ausschließlich die zentral anregende Wirkung des Coffeins hervor, es werden also vor allem psychische Grundfunktionen wie Antrieb und Stimmung beeinflusst. Durch eine höhere Dosis kommt es auch zu einer Anregung von Atemzentrum und Kreislauf.
Während höhere Coffeinkonzentrationen auch die motorischen Gehirnzentren beeinflussen, wirkt das Coffein in geringeren Konzentrationen hauptsächlich auf die sensorischen Teile der Hirnrinde. Es kommt zu einer Erhöhung des Gehirntonus, d. h. der Spannung der Hirngefäße. Aufmerksamkeit und Konzentrationsvermögen werden dadurch erhöht; die Steigerung von Speicherkapazität und Fixierung (mnestische Funktionen) erleichtert den Lernprozess. Mit der Beseitigung von Ermüdungserscheinungen verringert sich das Schlafbedürfnis. Die Erhöhung des Blutdrucks ist gering und verschwindet bei längerfristiger Einnahme; ein Effekt kann erst wieder beobachtet werden, nachdem die Coffeineinnahme mindestens 24 h abgesetzt wurde.[23] Verursacht wird die milde Blutdruckerhöhung durch die zentralnervöse Stimulierung (Erregung des vasomotorischen Zentrums); dem wirkt eine gleichzeitige Senkung durch die Herabsetzung des peripheren Widerstandes kompensatorisch entgegen.[19] Die Stimmung kann sich bis zu leichter Euphorie steigern. In Folge von Assoziationsbahnung verkürzen sich die Reaktionszeiten, was zu einer Beschleunigung des psychischen Tempos führt. Gleichzeitig kommt es zu einer – nur minimalen – Verschlechterung der Geschicklichkeit, speziell bei Aufgaben, die exaktes Timing oder komplizierte visuomotorische Koordination erfordern. Das breite Wirkungsspektrum verdankt Coffein mehreren Wirkungskomponenten, die auf molekularer Ebene in bestimmte Zellvorgänge eingreifen. Coffein kann die Blut-Hirn-Schranke fast ungehindert passieren und entfaltet seine anregende Wirkung hauptsächlich im Zentralnervensystem.
Coffein in Genussmitteln, wie z. B. in Schwarztee oder Schokolade, kann insbesondere für Kinder problematisch sein: so enthalten z. B. drei Dosen Cola und drei Schokoriegel etwa soviel Coffein wie zwei Tassen Kaffee (etwa 200 mg Coffein). Ein dreißig Kilogramm schweres Kind kommt somit auf eine Konzentration von 7 Milligramm pro Kilogramm Körpergewicht; eine Dosis, die ausreicht, Nervosität und Schlafstörungen zu verursachen.
Coffein stand auf der Dopingliste des Internationalen Olympischen Komitees, allerdings waren die Grenzwerte so hoch, dass Sportler durchaus Kaffee zum Frühstück trinken konnten. Dennoch wurde am 25. Juli 2000 der spanische Radprofi Óscar Sevilla (Team Kelme) "positiv" auf Coffein getestet und daraufhin von seinem Verband von der Straßen-Weltmeisterschaft ausgeschlossen. Die World Anti-Doping Agency hat mit Wirkung zum 1. Januar 2004 das Stimulans Coffein von der Liste der verbotenen Substanzen gestrichen.

Die orale LD50 für eine Ratte liegt bei 381 Milligramm pro Kilogramm. Bei Menschen liegt die letale Dosis bei ungefähr 10 Gramm Coffein (5–30 g), was etwa 100 Tassen Kaffee entspricht.[26]
Coffein hat erheblichen Einfluss auf Spinnen, was sich in ihrer Netzarchitektur niederschlägt. Oben das Netz einer unbehandelten Spinne, unten das einer unter Coffeineinfluss stehenden.
Wirkungsmechanismus [Bearbeiten]

Die Wirkung des Coffeins begründet sich auf zellulärer Ebene wie folgt: Im Wachzustand tauschen Nervenzellen Botenstoffe aus und verbrauchen Energie. Dabei entsteht Adenosin als Nebenprodukt. Eine der Aufgaben des Adenosins besteht darin, das Gehirn vor "Überanstrengung" zu schützen. Es setzt sich an bestimmte Rezeptoren auf den Nervenbahnen (die Adenosinrezeptoren vom Subtyp A2a). Ist Adenosin gebunden, ist das ein Signal für die Zelle, etwas weniger zu arbeiten. Das ist ein Rückkopplungseffekt: je aktiver die Nervenzellen, desto mehr Adenosin wird gebildet und desto mehr Rezeptoren werden besetzt. Die Nervenzellen arbeiten langsamer und das Gehirn ist vor "Überanstrengung" geschützt. Das Coffein ist dem Adenosin in seiner chemischen Struktur ähnlich und besetzt dieselben Rezeptoren, aktiviert sie jedoch nicht. Adenosin kann nicht mehr andocken, und die Nervenbahnen bekommen kein Signal – deshalb arbeiten sie auch bei steigender Adenosinkonzentration weiter. Analgetische, also schmerzhemmende Effekte des Coffeins werden diskutiert. Als Mechanismus werden auch hier die antagonistischen Effekte an den Adenosinrezeptoren und die damit verminderte Wirkung des Adenosins auf das ZNS angenommen. Adenosin wirkt an den sensorischen Nervenendungen schmerzerzeugend, indem es direkt auf spezifische A2-Rezeptoren einwirkt und eine Hyperalgesie verursacht.[27]

In höheren Dosen verhindert Coffein den enzymatischen Abbau von cAMP (cyclischem Adenosin-3',5'-monophosphat). Dieses spielt im menschlichen Organismus als second Messenger eine wichtige Rolle in der Regulation zellulärer Vorgänge. Coffein hemmt jene Enzyme, spezifische Phosphodiesterasen, die für den Abbau von cyclischem zu acyclischem AMP verantwortlich sind. So kommt es durch den gehemmten Abbau zu einem Anstieg der cAMP-Konzentration in den Zellen.

Toleranzentwicklung
Wenn ein Mensch über längere Zeit hohe Dosen Coffein zu sich nimmt, verändern sich die Nervenzellen. Sie reagieren auf das fehlende Adenosin-Signal und bilden mehr Rezeptoren aus, so dass wieder Adenosin-Moleküle an Rezeptoren binden können. Die Nervenzellen arbeiten langsamer. Die anregende Wirkung des Coffeins ist also stark eingeschränkt. Bereits nach 6 bis 15 Tagen starken Coffeinkonsums entwickelt sich eine derartige Toleranz.

Geschichte
Auf Anregung Goethes untersuchte der Apotheker und Chemiker Friedlieb Ferdinand Runge Kaffeebohnen mit dem Ziel, die wirksame Substanz im Kaffee zu finden. 1820 gelang es Runge erstmals, aus den Kaffeebohnen reines Coffein zu isolieren. Er kann somit als Entdecker des Coffeins angesehen werden. Unabhängig von Runge gelang im Jahre 1821 den französischen Apothekern Pierre Joseph Pelletier, Joseph Bienaimé Caventou und Pierre Robiquet gemeinsam ebenfalls die Isolation des Coffeins. 1832 konnten Christoph Heinrich Pfaff und Justus von Liebig mit Hilfe von Verbrennungsdaten die Summenformel C8H10N4O2 bestimmen. Die chemische Struktur wurde 1875 von Ludwig Medicus als 1,3,7-Trimethylxanthin angenommen. Die vorerst nur angenommene Struktur konnte Hermann Emil Fischer 1895 durch die erste Synthese des Coffeins bestätigen. Der Wirkungsmechanismus wurde erst im 20. Jahrhundert erfolgreich erforscht.
Der in Grüntee und Schwarztee enthaltene Wirkstoff, in der Umgangssprache oft als "Tein", "Thein" oder "Teein" bezeichnet, ist ebenfalls Coffein. Diese früher übliche Unterscheidung zwischen Coffein aus Kaffee und Tein aus Tee beruht auf der unterschiedlichen Freisetzung des Alkaloids: Coffein aus Kaffee ist an einen Chlorogensäure-Kalium-Komplex gebunden, der nach der Röstung und Kontakt mit der Magensäure sofort Coffein freisetzt und damit schnell wirkt. Coffein aus Tee hingegen ist an Polyphenole gebunden, wobei das Alkaloid erst im Darm freigesetzt wird. Die Wirkung tritt dann später ein und hält länger an.[13]

Vorkommen
Geröstete Kaffeebohnen
Coffein ist der Hauptwirkstoff des Kaffees. Außer in den Samen des Kaffeestrauchs kommt es auch in über 60 anderen Pflanzen vor, wie zum Beispiel dem Teestrauch, Guaraná, dem Matebaum und der Kolanuss. Die chemisch mit Coffein eng verwandten Wirkstoffe Theophyllin und Theobromin finden sich ebenso in zahlreichen Pflanzenspezies. Ungeröstete Kaffeebohnen enthalten je nach Sorte etwa 0,9–2,6 % Coffein; nach der Röstung verbleiben 1,3–2,0 %. Dabei enthalten die Coffea-arabica-Sorten weniger Alkaloid als die Coffea-robusta-Typen.[13] Fermentierte und getrocknete Teeblätter, sogenannter Schwarzer Tee, enthalten etwa 3–3,5 % Coffein.[14]
In den Pflanzen (insbesondere in ungeschützten Keimlingen) wirkt es als Insektizid, indem es bestimmte Insekten betäubt oder tötet.[15]

Gewinnung
Coffein kann mittels Extraktion aus Teeblättern oder Kaffeebohnen, zum Beispiel mit einem Soxhlet-Aufsatz, gewonnen werden. Es fällt in großen Mengen bei der industriellen Entkoffeinierung von Kaffee an, wobei als Extraktionsmittel entweder Dichlormethan, Essigsäureethylester oder überkritisches Kohlenstoffdioxid verwendet wird. Daneben wird Coffein hauptsächlich mittels Traube-Synthese industriell hergestellt.

Eigenschaften

Coffein ist ein Trivialname, der der Substanz wegen des Vorkommens in Kaffee gegeben wurde, der aber nichts über die chemische Zusammensetzung aussagt. Nach der systematischen IUPAC-Nomenklatur lautet die vollständige Bezeichnung 1,3,7-Trimethyl-2,6-purindion, eine Kurzform 1,3,7-Trimethylxanthin – nach der chemischen Ableitung des Coffeins vom Xanthin. Es gehört zur Gruppe der natürlich vorkommenden Purine (Purinalkaloide), genauso wie die strukturähnlichen Dimethylxanthine Theophyllin und Theobromin.
Die Struktur des Coffeins besteht aus einem Doppelring, an dem sich außen mehrere Substituenten befinden. Dieser Doppelring im Kern entspricht der Grundstruktur des Purins. Er besteht aus zwei Ringen, einem 6er- und einem 5er-Ring, die jeweils zwei Stickstoff-Atome enthalten. Außen findet man an C-2 und C-6 jeweils ein doppelt gebundenes Sauerstoff-Atom. Beim Coffein befindet sich an N-1, N-3 und N-7 noch jeweils eine Methylgruppe (-CH3). Daneben gibt es noch das Isocoffein, bei dem eine der Methylgruppen nicht am N-7, sondern am N-9 hängt. Dem Theophyllin fehlt von den drei Methylgruppen die an N-7, dem Theobromin fehlt die an N-1.
Reines Coffein ist unter normalen Bedingungen ein weißes, geruchloses, kristallines Pulver mit bitterem Geschmack. Coffein tritt in zwei enantiotrop polymorphen Kristallformen auf. Die bei Raumtemperatur stabile β-Form (Tieftemperaturform) wandelt sich bei 141 °C in die α-Form (Hochtemperaturform) um.[16] Diese schmilzt bei 236 °C.[2] Die Rückumwandlung von α- zur β-Form ist kinetisch gehemmt, so dass die α-Form über Wochen bei Raumtemperatur metastabil sein kann. Die Verbindung ist leicht sublimierbar (ab 178 °C). Die Löslichkeit ist zum Teil stark temperaturabhängig:

Coffein bildet bei Kristallisation aus Wasser ein kristallines Hydrat in Form langer Nadeln. Stöchiometrisch enthält das Hydrat im Kristallgitter 0,8 mol Wasser pro Mol Coffein.[17]
Xanthinderivate wie das Coffein werden als schwache Basen bezeichnet, da sie Protonen über ihre Stickstoffatome aufnehmen können. Dennoch sind Lösungen von Xanthinderivaten nicht alkalisch. Xanthinderivate werden zu den Alkaloiden gezählt. Als Alkaloide werden generell alle physiologisch wirksamen, niedermolekularen stickstoffhaltigen Verbindungen, insbesondere pflanzlicher Natur, bezeichnet.
Das neben der Coffeinbase pharmazeutisch ebenfalls verwendete Coffeincitrat, ein Coffein-Citronensäure-Gemisch (ASK, Nomenklatur nach IUPAC: 1,3,7-Trimethyl-3,7-dihydro-2H-purin-2,6-dion + 2-Hydroxypropan-1,2,3-tricarbonsäure) hat die Summenformel C14H18N4O9, eine molare Masse von 386,31 g·mol−1 und die CAS-Nummer 69-22-7. Es ist ein weißes kristallines Pulver, löslich 1:4 in heißem Wasser (Dissoziation), 1:25 in Ethanol 96 %.[18]

 

Einzelnachweise

↑ a b c d Eintrag zu Coffein in der GESTIS-Stoffdatenbank des IFA, abgerufen am 26. April 2008 (JavaScript erforderlich).
↑ a b Bothe, H.; Cammenga, H.K.: Phase transitions and thermodynamic properties of anhydrous caffeine, J. Thermal Anal. 16 (1979) S. 267–275.
↑ a b c Thieme Chemistry (Hrsg.): RÖMPP Online - Version 3.5. Georg Thieme Verlag KG, Stuttgart 2009.
↑ a b Datenblatt Coffein bei Merck, abgerufen am 20. Februar 2010.
↑ a b Eintrag zu CAS-Nr. 58-08-2 im European chemical Substances Information System ESIS (ergänzender Eintrag)
↑ Journal of New Drugs. Vol. 5, Pg. 252, 1965.
↑ a b c d e f Coffein bei ChemIDplus.
↑ Toxicology and Applied Pharmacology. Vol. 44, Pg. 1, 1978.
↑ Clinical Biochemistry Vol. 10, Pg. 148, 1977.
↑ Annals of Emergency Medicine. Vol. 18, Pg. 94, 1989.
↑ Journal of Pediatrics. Vol. 105, Pg. 493, 1984.
↑ Veterinary and Human Toxicology. Vol. 39, Pg. 228, 1997.
↑ a b c d Werner Baltes: Lebensmittelchemie. 6. Auflage, Springer, 2007, ISBN 978-3-540-38181-5, S. 400.
↑ Werner Baltes: Lebensmittelchemie. 6. Auflage, Springer, 2007, ISBN 978-3-540-38181-5, S. 402.
↑ P. M. Frischknecht: Purine formation in buds and developing leaflets of Coffea arabica: expression of an optimal defence strategy?. In: Journal of the Phytochemical Society of Europe and the Phytochemical Society of North America. (Hrsg.): Phytochemistry. 25, Nr. 3, 1986, S. 613–616. doi:10.1016/0031-9422(86)88009-8..
↑ Epple, M.; Cammenga, H.K.; Sarge, S.M.; Dietrich, R.; Balek, V.: The phase transformation of caffeine: investigation by dynamic X-ray diffraction and emanation thermal analysis, Thermochim. Acta 250 (1995) S. 29–39.
↑ Bothe, H.; Cammenga, H.K.: Composition, properties stability and thermal dehydration of crystalline caffeine hydrate, Thermochim. Acta 40 (1980) S. 29–39.
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↑ Inhaltsstoffe von Schokolade.
↑ 1337mate-Etikett
↑ Schreiben des Centers for Science in the Public Interest. 1997.

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Verzehrempfehlung:
Nicht mehr als 2 mal 1 Tablette am Tag verzehren. Überdosierung Bei Überdosierung (Dosen über 1 g)

Zutaten:
200mg Coffein Anhydrous, 100mg Natriumcarbonat.

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